cAMPS-Sp, triethylammonium salt是 cAMP 的類似物，作為 PKA I 和 PKA II 活化的有效的競爭性拮抗劑。其相對應的Ki 分別為 12.5 µM 和 4.5 µM。 

產品性質

運輸和保存方法

冰袋運輸。粉末直接保存于-20℃，有效期3年。建議分裝后-20℃干燥保存，避免反復凍融。

注意事項

1. 為了您的安全和健康，請穿實驗服并戴一次性手套操作。

2. 粉末溶解前請先短暫離心，以保證產品全在管底。

3. 請勿吸入、吞咽或者直接接觸皮膚和眼睛。

4. 本產品僅用于科研用途，禁止用于人身上。

使用濃度

【具體使用濃度請參考相關文獻，并根據自身實驗條件（如實驗目的，細胞種類，培養特性等）進行摸索和優化。】

使用方法（數據來自于公開發表的文獻，僅供參考）

（一）細胞實驗（體外實驗）

實驗通過對純化和重組的豬心Ⅱ型cAMP依賴性蛋白激酶全酶中[3H]cAMP的置換能力的測定，對比了腺苷3'，5'-（環）硫代磷酸酯非對異構體Sp-cAMP[S]和Rp-cAMP[S]與環AMP (cAMP)結合位點親和力的影響。在有激活劑、無拮抗劑和有拮抗劑濃度增加的情況下進行實驗，結果表明，Rp-cAMP[S]對Vmax沒有影響，增加了激動劑活化的EC₅₀值，對活化的協同性(h)沒有影響。測定了Rp-cAMP[S]抑制cAMP誘導的純化II型cAMP依賴性蛋白激酶活化的Ki值為11 μM。在非變性條件下，在非對映異構體飽和濃度存在下，聚丙烯酰胺凝膠上的全酶電泳導致亞單位與Sp-cAMP[S]100%解離，與Rp-cAMP[S]0%解離。Sp-cAMP[S]是一種具有軸向外環硫原子的同分異構體，它與全酶結合，釋放催化亞基并激活磷酸轉移酶活性。Rp-cAMP[S]是一種具有赤道外環硫原子的同分異構體，調節亞基結合而不解離激酶全酶來阻止PKA激活，結果顯示，Rp-cAMP[S]是磷酸轉移酶活性的競爭性抑制劑。^[1]

（二）動物實驗（體內實驗）

本研究探討PKA、PKC和ERK在CeLC中的作用。所有實驗均采用成年雄性Sprague-Dawley大鼠。在正常大鼠和使用高嶺土/卡拉膠誘導的單發性關節炎大鼠（誘導后6 h）的腦片中對CeLC神經元進行全細胞膜片鉗記錄。實驗結果表明Rp-cAMPS (10 μM,15 min)可降低關節炎大鼠腦片PB-CeLC和BLA-CeLC突觸誘發的單突觸EPSCs，但對正常動物對照神經元無影響。Rp-cAMP的抑制作用與在相同神經元中獲得的前藥(ACSF)對照值相比是顯著的。PKA和ERK通過獨立的信號通路增加NMDA受體的功能，從而促進疼痛相關的突觸易化和行為。^[2]

參考文獻

[1] Rothermel JD, et al. A mechanistic and kinetic analysis of the interactions of the diastereoisomers of adenosine 3',5'-(cyclic)phosphorothioate with purified cyclic AMP-dependent protein kinase. Biochem J. 1988 May 1;251(3):757-62.

[2] Fu Y, et al. PKA and ERK, but not PKC, in the amygdala contribute to pain-related synaptic plasticity and behavior. Mol Pain. 2008 Jul 16; 4:26.

HB220721