Cell子刊 | 外囊泡領域中國團隊又添一力作
放療雖可降低癌癥復發與死亡風險，但其引發的肌肉纖維化及肌無力等多重副作用，嚴重損害患者生存質量。然而，相關機制之前尚不明確。2025年6月19日，武漢大學生命科學學院閆衛團隊在Cell Metabolism上發表了最新的研究成果，闡明了放療通過激活花生四烯酸代謝通路誘導腫瘤細胞分泌富含亞精胺合酶的小細胞外囊泡，被骨骼肌吸收后引起多胺代謝通路的變化，進而促進骨骼肌肌力減退的作用機制：
ArA代謝激活
放療應激誘導腫瘤細胞膜磷脂分解，經磷脂酶代謝產生大量游離花生四烯酸（ArA），導致胞內ArA異常累積。
ISGylation修飾驅動SRM外泌
ArA積累通過增強亞精胺合酶（SRM）的類泛素化修飾（ISGylation），促進SRM被分選至內體并封裝入小細胞外囊泡（sEV）。
sEV遞送SRM誘發肌肉纖維化
腫瘤來源的sEV進入循環后被骨骼肌吸收，其攜帶的SRM催化亞精胺合成。亞精胺作為底物，通過羥腐胺賴氨酸化修飾真核翻譯起始因子5A（eIF5A），進而驅動I型膠原纖維過度沉積。膠原積累改變骨骼肌力學特性，干擾肌原纖維收縮效率，最終導致肌力減退。
老藥新用：靶向腫瘤源頭的防護策略
研究還發現，降壓藥氯沙坦（Losartan）可有效抑制腫瘤細胞內SRM的ISGylation修飾。通過阻斷SRM向sEV的分選，氯沙坦處理腫瘤原發灶（而非肌肉組織），顯著減少骨骼肌膠原沉積，改善放療后肌力功能。
研究者利用CytoFLEX Nano納米流式分析儀量化放療后sEV粒徑分布的改變。CytoFLEX Nano分析顯示兩組細胞外囊泡（EVs）的粒徑分布：左側為未放療的對照組細胞231/CT來源的EVs，右側為接受放射治療組細胞231/RT的EVs。與231/CT EVs相比，231/RT EVs中40-80 nm粒子群的粒徑分布發生了偏移。
CytoFLEX Nano納米流式分析儀量化放療后可清晰分辨低至40 nm粒徑的小顆粒樣本，4激光6通道，涵蓋小顆粒研究的主要染料。
具備5個側向散射通道，通過不同通道的SSC散射光比值，無需使用染料，即可分離識別不同小顆粒亞群。
高靈敏度檢測微弱熒光，高分辨率能夠清晰分辨至少10 nm粒徑差異的類群。
期待CytoFLEX Nano的高性能表現能助力更多外囊泡領域的前沿發現，小貝將持續追蹤報道。
參考文獻：
Arachidonic acid triggers spermidine synthase secretion from primary tumor to induce skeletal muscle weakness upon irradiation
Cell Metabolism (2025),
DOI: 10.1016/j.cmet.2025.05.013
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